Todos los tumores malignos, últimas investigaciones. Nuevas terapias del campo de la Biología molecular. Resúmenes de Congresos, simposium y reuniones científicas. Opiniones.

"No deberíamos comparar con placebo, en ensayos clínicos oncológicos" al carecer de ética y moral. El acceso a un tratamiento debe ser prioritario a cualquier interés económico e incluso de rigurosidad científica. Inhibidores mTOR , sus derivados así como fármacos todos fuera ya de patente, son asequibles y deberían ser los comparativos en ausencia de alternativa terapéutica"

Agradezco a mi familia, a mis padres, hermanas, amigos y colaboradores sus ánimos y apoyo.

Agradecimientos a:

-Equipo científico oncológico multidisciplinar. Facultad de Ciencias Químicas. Universidad Complutense de Madrid por su inestimable ayuda y apoyo continuo.
-Asociación Pablo Ugarte (APU)
-Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM)

13 diciembre 2010

PREVENCIÓN Y/O FRENAR SU PROGRESIÓN

Metformina (mTOR I-II) y rapamicina (mTOR I), (mammalian target of rapamycin inhibitors) en Cáncer
Autor: Luis Llorente. searchcancer@gmail.com
Actualizaciónes:
Mayo.2011
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21543517
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540236
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532889
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21470407
Mar.2011
http://www.cellsignal.com/pathways/translational-control.jsp
http://www.cancer.gov/clinicaltrials/search/results?protocolsearchid=8940005
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=metformin%20in%20cancer


¿Cómo  actuar sobre dianas de rutas metabólicas donde se gaste/consuma NADPH, NADH, FADH o simplemente ATP? Los investigadores comprenden que bloquear directamente o indirectamente la cascada mTor altera las fuentes de creación de energía celular. Cambia el estatus de anabolismo a catabolismo según el grado y fuerza de la inhibición. Esta información debería ser útil para aplicarla a todos los tipos y subtipos de tumores. Es una información universal aplicable a toda célula de mamífero donde la metformina juega un papel clave.

Las biguanidinas como metformina, actúan directamente sobre la célula tumoral y sobre su fuente de energía, la glucosa, principal alimento de todas nuestras células, sanas o tumorales activando una proteína kinasa PKt que a su vez inhibe el complejo proteico mTOR. Además se cree que participa en otras cascadas de señales que afecta a un posible complejo mTORII pero está aún por conformarse.

Hace cinco años trabajando en diabetes me interesó el mecanismo de acción de este fármaco (metformina) para la diabetes tipo II.  Dado sus efectos en el metabolismo humano  supuse interesante investigarlo en la prevención del cáncer. Desde entonces han aparecido estudios en cáncer de mama y colon-recto en diabéticos. Los resultados son increíblemente satisfactorios al mostrar una disminución en los casos de recurrencia de la enfermedad del cáncer de hasta el 70% en pacientes diabéticos que tomaron metformina como tratamiento antidiabético frente a otros tratamientos.


Estas hipótesis están siendo confirmadas con nuevos fármacos inhibidores del claster mTOR, realizando ensayos clínicos doble ciego y aleatorizados (randomizados) en pacientes.
¿Que ocurriría si se usa en enfermos no diabéticos? Los ginecólogos lo emplean para aumentar la fertilidad en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Es de suponer que lo efectos adversos gastrointestinales (nauseas, diarrea, malestar gástrico) sean menores. Debería estudiarse el efecto de la metformina en enfermos de cáncer no diabéticos, como se usa ya en ginecología para infertilidad, evaluando los beneficios y riesgos de sus posibles efectos adversos. 

La metformina  se aplicó en el tratamiento de la diabetes tipo II pues impide que nuestro hígado fabrique glucosa a partir de aminoácidos como la alanina o de acido láctico, si hemos realizado ejercicio intenso. Esa disminución de glucosa en sangre evita que se acumule en los diabéticos y favorece que los tejidos se vuelvan más sensibles a la insulina, hormona que permite la entrada de glucosa en la célula, su alimento y fuente de energía principal como ya he comentado. Por tanto una célula tumoral que necesita glucosa con más “urgencia” que la célula normal, debería sufrir más por la disminución en sangre de su fuente principal de energía y como respuesta crecer mas lentamente o por qué no, morir por escasez de fuente de energía en caso de las metástasis.

Este antidiabético (metformina) carece casi de efectos secundarios pero es frecuente las molestias gastrointestinales y muchos pacientes diabéticos no lo toleran a las dosis máximas de uso. En algunos estudios han empleado cuatro veces menos la dosis mínima y parece que aún con bajas dosis muestra eficacia.

La metformina ya está comercializada desde hace décadas, es barata y los ensayos clínicos de prevención (no para tratamiento) suponen menos trabajo y son más económicos ¿quién se negaría rechazando esta oportunidad de disponer un tratamiento preventivo, barato y que ayuda a retrasar el cáncer instaurado, previene sus metástasis o al propio cáncer?

La rapamicina es un inmunosupresor que investigué en Wyeth hace más de 10 años en varios ensayos clínicos en España. Es un fármaco con complicados efectos secundarios y su uso está restringido a trasplantes. Sin embargo se han iniciado ensayos con derivados (everolimus, tensirolimus) de la misma familia que la rapamicina (sirolimus) que saldrán en breve al mercado.

¿Por qué no se emplea los datos clínicos recogidos de años de investigación con sirolimus y se estudia la prevalencia de casos e cáncer sobre su comparativo la ciclosporina?

Hay una falta de interés para investigar la metformina y el sirolimus en cáncer por parte de la industria farmacéutica. A las empresas farmacéuticas no les interesa gastar dinero en un fármaco (metformina o sirolimus) que en Europa dan pocos beneficios y en Estados Unidos no son lo suficiente para la enorme inversión que se necesitaría investigar su aplicacion en cáncer. Una empresa debe mirar por sus accionistas e incrementar sus beneficios cada año. Están en su derecho. Investigar en un medicamento ya comercializado solo disminuiría sus cuentas anuales de beneficios.
Únicamente las autoridades públicas (Instituto Carlos III en España) o privadas (fundaciones y asociaciones sin animo de lucro) podrían financiar su investigación como tratamiento preventivo frente a todos los tipos de cáncer, incluida la prevención de las metástasis tras cirugía.
Publicaciones:

Oncogene 25, 6416-6422 (16 October 2006)
mTOR, translation initiation and cancer
Y Mamane, E Petroulakis, O LeBacquer and N Sonenberg
Abstract
Control of mRNA translation plays a fundamental role in many aspects of cell metabolism. It constitutes a critical step in the control of gene expression, and consequently cell growth, proliferation and differentiation. Translation is regulated in response to nutrient availability, hormones, mitogenic and growth factor stimulation and is coupled with cell cycle progression and cell growth. Signalling by the PI3K/Akt/mTOR pathway profoundly affects mRNA translation through phosphorylation of downstream targets such as 4E-BP and S6K. Inhibitors of this pathway and thus cap-dependent translation are emerging as promising therapeutic options for the treatment of cancer.

Cell Research (2007) 17:666–681
Expanding mTOR signalling
Qian Yang1,2 and Kun-Liang Guan1,2,3
1Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA
2Department of Biological Chemistry, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA
3Institute of Gerontology, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA
Correspondence: Kun-Liang Guan, Tel: +1-734-763-3030; Fax: +1-734-647-9702 E-mail: kunliang@umich.edu

Abstract
The mammalian target of rapamycin (mTOR) has drawn much attention recently because of its essential role in cell growth control and its involvement in human tumorigenesis. Great endeavors have been made to elucidate the functions and regulation of mTOR in the past decade. The current prevailing view is that mTOR regulates many fundamental biological processes, such as cell growth and survival, by integrating both intracellular and extracellular signals, including growth factors, nutrients, energy levels, and cellular stress. The significance of mTOR has been highlighted most recently by the identification of mTOR-associated proteins. Amazingly, when bound to different proteins, mTOR forms distinctive complexes with very different physiological functions. These findings not only expand the roles that mTOR plays in cells but also further complicate the regulation network. Thus, it is now even more critical that we precisely understand the underlying molecular mechanisms in order to directly guide the development and usage of anti-cancer drugs targeting the mTOR signaling pathway. In this review, we will discuss different mTOR-associated proteins, the regulation of mTOR complexes, and the consequences of mTOR dysregulation under pathophysiological conditions.

Continuación.
El enfermo de cáncer debe solicitar a su médico oncólogo participar en ensayos clínicos.

Si no es posible porque el hospital no participa en ninguno, que le derive al centro que disponga de ensayos clínicos para su tipo de cáncer, siempre que sea posible para el paciente  y existan ensayos disponibles.

http://www.seom.org/apoyo-a-la-investigacion/ensayos-clinicos-espana

Este es uno de los objetivos de este blog. Que aumente la participación en ensayos con nuevos medicamentos en el área oncológica.

Respecto al la metformina, hable con su oncólogo y pídale que junto a endocrinos (médicos que recetan la metformina)  colaboren solicitando al Instituto Carlos III de Madrid la realización de ensayos clínicos con metformina.  Aunque usted no, ellos sí lo entenderán.

Han pasado diez años desde que se sospecho que la metformina puede, igual que otros medicamentos, ayudar en la prevención, retrasar la progresión o impedir la aparición de metástasis tras cirugía en algunos tipos de cánceres y seguimos casi sin nada. Algún dato en cáncer de mama y pulmón pero insuficientes para llamar la atención de la medicina institucional.

Todos los cánceres se alimentan de glucosa, este es el denominador común a todos ellos, por eso todos deberían detectarse (si el tamaño es adecuado) con un PET/TAC, que se basa en azúcares marcados absorbidos por el tumor y son detectados por estas técnicas, Tomografía de Emisión de Positrones y Tomografía Axial Computerizada.

Los carísimos fármacos de última generación (entre 1000 y 6000 euros algunos tratamientos basados en anticuerpos)  aportan soluciones parciales para un tipo de tumor a lo sumo se investiga en dos ó tres, por ejemplo el caso de cáncer de ovario y mama.

La farmacéutica AstraZeneca  intentará aportar una solución factible a muchos tipos de cáncer realizando un nuevo ensayo clínico en fase I con AZD-3965 (ver noticias de septiembre 2010)..."El bloqueo de este transportador limita la capacidad de las células de cáncer de generar energía, y disminuye su capacidad de supervivencia. Esta molécula está lista para iniciar ensayos clínicos en fase I (iniciales)".

Lo curioso es que el medicamento que investigan  ataca al trasportador de azucares al interior de la célula. Es decir, impiden que el tumor se alimente.
AstraZeneca busca limitar la entrada de alimento al cáncer. La metformina, disminuiría la disponibilidad de alimento en el entorno del cáncer y alteraría el crecimiento de las células inhibiendo el metabolismo energético celular (genes mTOR) (2).  Pero hoy por hoy  solo disponemos de la metformina y la rapamicina como inhibidores mTOR  en la farmacia.

AstraZeneca tardarán cerca de dos años en pasar a fase III (previo a comercialización) su futuro medicamento estrella para la enfermedad del cáncer,  donde muchos países podrán participar incluido España, si los datos de este estudio inicial son favorables. Si tienen suerte sería el primer tratamiento para diversos tipos diferentes de cáncer. Una primicia mundial y un blockbuster, en terminología anglosajona de ventas.

Volviendo a hoy, ¿quién mas puede ayudarle? Además de sus médicos y los tratamientos actuales, la Asociación Española contra el cáncer.
Email: sedecentral@aecc.es

Italia (3) ha desarrollado un ensayo clínico para principios del próximo año con metformina en cáncer de mama tras cirugía y esperamos que España, uno de los países donde se realiza una investigación clínica de primerísima calidad pueda aportar algo de investigación propia. Seguiremos atentos a estas investigaciones.


Nota del administrador: 9-05-2011

En un futuro espero que próximo,  la adicción de un tercer tratamiento basado en el bloqueo metabólico de las fuentes de energía de la célula, harán que el DNA dañado por la quimioterapia convencional no pueda ser reparado, por escasez de energía celular, haciendo que las células resistentes a la quimioterapia clásica o moderna (basada en anticuerpos) se vuelvan sensibles.
Los fármacos de re-sensibilización de un tumor a un tratamiento de quimioterapia al que previamente fue resistente deben bloquear las rutas bioquímicas clave de energía de la célula tumoral.

Primeras investigaciones deberían realizarse en ratones modificados genéticamente sin sistema inmune, al que se les implante tumores resistentes a poliquimioterápia, tratados con fármacos de resensibilización, se analizaría:
1º Ratones control que mueren (%), tras tratamiento solo con quimio.
2º. Ratones con quimio más fármaco de resensibilización tiempo de supervivencia (%) o mueren prematuramente por el tratamiento combinado (%).

Estos datos están aún sin publicar porque no hay financiación. Demostrarían que si bien en algunos casos habría que estudiar y corregir la dosis, la combinación de fármacos llevaría un beneficio sustancial a los pacientes. No sabemos si los tumores desaparecerían. El paso a investigación en humanos depende del dinero, sin él no es posible.

Desearía poder investigar en diversas pautas de tratamiento en ratones (o humanos). Que efecto produce en ellos limitar el tratamiento combinado solo a los primeros ciclos, manteniendo luego solo la quimioterapia previa o mantener solo el tratamiento de resensibilización que afecta también al metabolismo energético de por vida. 

Durante mis asistencias a reuniones sobre nuevos tratamientos en oncología, donde se mostraban avances en  nuevos tratamientos para todos los tumores, encontré que estos solo eran aplicados en los cánceres más comunes. Los hematólogos junto a los oncólogos, radiólogos, endocrinos, paliativos, enfermería, deberían probar nuevas combinaciones de tratamientos.

Hay un  triplete que será una combinación muy prometedora en principio para todos los tumores, si bien la biología molecular específica para cada subtipo puede modificar esta perspectiva. Necesitaremos de los datos que nos aporte esta disciplina científica.
La combinación triple de tratamiento intenta que los efectos secundarios no sean acumulativos por lo que se estudia suministrar tratamientos con diferente modo de acción.
La combinación a investigar, si dispone de medios económicos y humanos,  puede solicitarla gratuitamente a llorente.research@gmail.com)

(1)Cancer Prev Res (Phila Pa). 2010;3:1049-1052, 1060-1065, 1066-1076, 1077-1083.
(2)Metformin Is an AMP Kinase–Dependent Growth Inhibitor for Breast Cancer Cells. Mahvash Zakikhani et all.
Departments of Oncology McGill University, Montreal, Quebec, Canada. Cancer Res 2006; 66: (21). November 1, 2006
(3)Cazzaniga Massimiliano, División de Prevención del Cáncer y Genética, Instituto Europeo de Oncología, Via Ripamonti 435, 20141, Milán, Italia

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Científicos encuentran cáncer "dentro de los músculos" para difundirse en todo el cuerpo
16 de agosto 2011
Científicos d el  Reino Unido han  descubierto que una proteína llamada JAK desencadena contracciones en los tumores permitiendo a las células del cáncer apretarse en los espacios pequeños para extenderse posteriormente, en una investigación publicada en 'Cancer Cell'  .La colaboración de científicos del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR) en Londres, junto con científicos del INSERM en Francia y la Universidad de Niza demostró que cuando una proteína llamada JAK se encuentra en "encendido" da lugar a contracciones musculares para generar la fuerza que las células cancerosas necesitan para moverse.El hallazgo plantea la posibilidad de que los fármacos que se dirigen JAK podrían detener la propagación de los tumores, un proceso llamado metástasis, que es responsable del 90 por ciento de las muertes relacionadas con cáncer.Los tumores formados por células de cáncer  asociadas a células sanas forman  como andamios que se pegan todo junto formando la matriz celular. Las células cancerosas se diseminan al movimiento del tumor, a través de esta matriz, a nuevos lugares.En algunos tipos de cáncer  las células cancerígenas utilizan esta fuerza como  'codo' a través de la matriz. La fuerza se produce por un proceso similar a la contracción muscular. En otros tipos de tumores las células tumorales asociadas con células sanas,  usan la fuerza para crear túneles por donde el tumor se mueve.Los científicos demostraron que los mismos procesos son utilizados para generar la fuerza en  células cancerosas y en sus células normales asociadas.
El autor principal, el profesor Chris Marshall, del Cancer Research del Reino Unido dijo: "Hay una necesidad urgente de entender cómo los tumores pueden propagarse desde su lugar de origen, por ejemplo la piel, a otros tejidos, tales como los pulmones, el hígado y el hueso donde la enfermedad se vuelve más difícil de tratar con éxito.

Junio.2011
Última Hora: Cis-platino provoca deficiencia en cinc, oligoelemento implicado en 300 enzimas y cuya carencia puede provocar desde inmunosupresión ( fallo en la detección y eliminación desde bacterias a tumores) hasta mutaciones en virus y tumores, desarrollandose así resistencias al tratamiento con platino. W.Hu et al.Chem Commun,.2011
Chemistryworld. June 2011


Barcelona, 13 dic 2010(EFE)
El grupo de investigación Expresión Génica y Cáncer del Vall d'Hebron Instituto de Oncología de Barcelona ha conseguido identificar cuáles son las células iniciadoras de un tumor cerebral, el glioma, y las que tienen capacidad para regenerarlo tras una cirugía.
El mismo equipo investigador también ha observado que un fármaco es capaz de eliminar estas células malignas, el denominado inhibidor de la hormona TGF-beta.

Este fármaco se encuentra actualmente en ensayo clínico en la Unidad de Investigación en Terapia Molecular del Cáncer-La Caixa del hospital del Vall d'Hebron.

Opinión.: El fármaco bloquea el TGF-B (factor de crecimiento tumoral Beta). Esta es una de varias hormonas que hacen crecer el tumor, pero no la única. La activación de las proteínas PI3K, AMPK o  inhibición del complejo mTOR,  debería ser más efectiva, que bloquear a uno de los varios factores de crecimiento. Hay estudios iniciados con todas. Metformina activa una proteina AMPKinasa que a su vez inhibe el conjunto de proteinas que forman el complejo mTOR y se encuentra comercializada desde décadas. La rapamicina, otro inhibidor del mTOR, solo lleva 9 años pero podría ser útil su investigación.

Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials
The Lancet, Early Online Publication, 7 December 2010
Prof Peter M Rothwell FMedSci, Prof F Gerald R Fowkes FRCPE, Prof Jill FF Belch FRCP , Hisao Ogawa MD, Prof Charles P Warlow FMedSci, Prof Tom W Meade FRS
Summary
Background
Treatment with daily aspirin for 5 years or longer reduces subsequent risk of colorectal cancer. Several lines of evidence suggest that aspirin might also reduce risk of other cancers, particularly of the gastrointestinal tract, but proof in man is lacking. We studied deaths due to cancer during and after randomised trials of daily aspirin versus control done originally for prevention of vascular events.

Los inhibidores mTOR y del proceso de angiogénesis son parte destacada del futuro terapéutico en sarcoma.
Oncología. Diario Medico
12 Nov 2010

Los inhibidores mTOR y de angiogénesis se postulan como la gran expectativa en el tratamiento de los sarcomas, según ha explicado a Diario Médico Xavier García del Muro, del Instituto Catalán de Oncología de Barcelona y presidente del Grupo Español de Investigación en Sarcomas (GEIS), durante el VIII Simposio Internacional Nuevas Estrategias Terapéuticas Multidisciplinarias en Sarcomas, celebrado en Salamanca.
Alejandro Segalás Salamanca - Viernes, 12 de Noviembre de 2010
 
Pfizer anuncia resultados positivos en el ensayo en fase 3 de Axitinib
19 de noviembre  2010

Pfizer Inc. (NYSE: PFE) anunció hoy que el ensayo en fase 3 AXIS 1032 (A4061032), que estudia el compuesto axitinib en pacientes previamente tratados con carcinoma de células renales avanzado, ha demostrado el objetivo principal del estudio, demostrando que axitinib aumenta considerablemente la supervivencia de los pacientes sin progresión comparado con el sorafenib, en la población de estudio. En consonancia con anteriores estudios, axitinib demostró un perfil de seguridad  predecible y  manejable en este estudio. 

"Es gratificante que en este ensayo  axitinib proporcionaron un beneficio significativo a pacientes con carcinoma de células renales avanzado cuya enfermedad había progresado después de la terapia de primera línea," dijo el doctor Mace Rothenberg, Vicepresidente senior de desarrollo clínico y asuntos médicos de la unidad de negocio de Oncología de Pfizer. "Estos resultados proporcionan información sobre el valor potencial de axitinib como parte de un enfoque de tratamiento secuencial en pacientes con CCR avanzada.

En los últimos cinco años, han logrado grandes avances en el tratamiento de los pacientes con carcinoma de células renales avanzado, la forma más frecuente de cáncer de riñón. Sin embargo, las tasas de supervivencia de cinco años para estos pacientes siguen siendo bajas, en alrededor del 20 por ciento.

Medicinas para la diabetes tipo II pueden ayudar al control del cáncer de pulmón
02 Nov 2010

Según un informe de Reuters, algunos medicamentos prescritos para el control de la diabetes tipo II, tales como metformina (Dianbén)  pueden ayudar al control  del cáncer de pulmón incluso pueden ayudar a prevenirlo.  

Los pacientes tratados con estos medicamentos para el control de su diabetes tuvieron una menor probabilidad de sufrir una progresión de su cáncer de pulmón, situación que puede llegar a ser mortal.

Los investigadores comentaron estos resultados durante una reunión de la sociedad americana de  cáncer torácico.  La  metformina, un antiguo medicamento de más de treinta años y barata disponible en genérico, tenía un efecto mayor que los medicamentos más nuevos desarrollados para la diabetes tipo II de la familia de las  tiazolidinedionas, TZDs o glitazonas.
Las biguanidas (metformina) le ordenan al hígado que produzca menos glucosa, ayudan a los adipocitos a las células musculares y al hígado a absorber más glucosa del torrente sanguíneo, lo cual disminuye los niveles de azúcar en la sangre.
Las tiazolidinedionas (como, rosiglitazona y pioglitazona) ayudan a los adipocitos, células musculares y al hígado a absorber más azúcar de la sangre cuando la insulina está presente. La rosiglitazona puede aumentar el riesgo de problemas cardíacos.
Según el  Dr. Peter Mazzone de la clínica de Cleveland en Ohio, que condujo el estudio “Nuestro estudio, así como otras investigaciones, sugieren una asociación entre la metformina y/o el uso de TZD y menor riesgo de desarrollar el cáncer de pulmón”.

 “Sin embargo, en nuestro estudio, hemos podido detectar una frecuencia disminuida con menos cáncer avanzado en los pacientes que desarrollan carcinoma de célula pequeña, mejorando su supervivencia, al quedar controlado su estadio en la gente que toma metformina y/o TZDs.”

Aspirina y cáncer de colon-recto
22 oct. de 2010

Tomar  aspirina a diario puede disminuir el riesgo el de cáncer colorrectal en un 25% y prevenir su muerte en más de un treinta % en una revisión de 14.000 pacientes según un estudio de la universidad de Oxford publicada en Lancet. 

La aspirina es ya muy utilizada para prevenir enfermedades del corazón, aunque muchas personas sanas de mediana edad  no la toma debido al riesgo de efectos secundarios.  
Pero los investigadores en vista de sus resultados publicados en Lancet “inclinaron la balanza” a favor de tomar aspirina.  Siguieron a cuatro grupos de estudio durante 20 años para identificar el impacto de pequeñas dosis regulares de aspirina. La dosis dada fue una cuarta parte de la normal empleada para el dolor de cabeza.

El Profesor Peter Rothwell  investigador principal dijo que la investigación proporciona la oportunidad perfecta para los médicos de discutir con sus pacientes sobre si tomar aspirina  “Hay una beneficio pequeña para prevenir la enfermedad cardiovascular y ahora encontramos un gran beneficio para prevenir este tipo de cáncer. En el futuro, estoy seguro que será demostrado que la aspirina ayudará también a prevenir otros tipos de cáncer. “

Johnson & Johnson. Nuevo y prometedor tratamiento en cáncer de próstata avanzado
11 oct. 2010

Los resultados del ensayo clínico de Johnson & Johnson con Abiraterona han sido presentados en congreso de Milán de la  European Society for Medical Oncology (ESMO). Martine Piccart, presidente electo de la organización, describió los resultados sobre 1,195 pacientes como muy prometedor.

La supervivencia de hombres con cáncer de próstata avanzado fue de cerca de cuatro meses mayor tomando el nuevo medicamento que Johnson & Johnson está desarrollando. Según los datos aportados y de acuerdo con los esperados, si se cumplen, un comité de expertos en cáncer están de acuerdo en que cambiarían la práctica clínica habitual en estos pacientes.

El tratamiento con acetato de abiraterona consiguió una reducción de un 35% en el riesgo de fallecimiento (HR=0,65; 95% de CI: 0,54, 0,77; p<0,0001) y un aumento de un 36% en la supervivencia media (14,8 meses frente a 10,9 meses) en comparación con el tratamiento basado en placebo.  

Los pacientes dentro del grupo basado en acetato de abiraterona experimentaron más eventos adversos relacionados con los mineralocorticoides frente al grupo tratado con prednisona/prednisolona más placebo. Los eventos adversos más frecuentes fueron la retención de líquidos (30,5% frente a 22,3%) hipocalemia (17,1% frente a 8,4%). La hipocalemia de grado 3/4 e hipertensión fueron más frecuentes en el brazo de tratamiento con acetato de abiraterona en comparación con el grupo tratado con placebo (3,8% frente a 0,8% y 1,3% frente a 0,3%, respectivamente). Se observaron anormalidades en las pruebas en la función hepática en el 10,4% de los pacientes tratados con acetato de abiraterona frente al 8,1% de los pacientes tratados con prednisona/prednisolona más placebo. Las enfermedades cardíacas se observaron en el 12,5% de los pacientes con abiraterona frente al 9,4% de los pacientes que recibieron placebo. Los eventos adversos basados en el mecanismo fueron susceptibles de tratamientos médicos y diferentes de los eventos adversos comúnmente asociados a la quimioterapia citotóxica.  

Descubren una molécula que aumenta la supervivencia en cáncer de mama
15 Sep 2010

Los científicos de la Universidad de Aberdeen en Reino Unido, han descubierto una molécula en las células del cáncer de mama que podría ayudar a pronosticar la efectividad de la quimioterapia en un determinado paciente, y si es así que el escoger el tratamiento más eficaz.  La selección de tratamiento podría conducir a tasas más altas de supervivencia con el tratamiento individualizado de la enfermedad. 

Los expertos de la universidad de Aberdeen han demostrado que una molécula encontrada en células de cáncer de mama puede proteger realmente a estas células contra el tratamiento con quimioterapia.  Las mujeres con esta molécula (serpin B3) podrían ser tratadas con una forma más agresiva de quimioterapia que podría aumentar sus expectativas de supervivencia.  Los resultados vienen de un estudio de 12 meses de duración sobre 250 mujeres que fueron tratadas para el cáncer de mama.

Cancer Research UK  y AstraZeneca firman un acuerdo para el primer ensayo de un fármaco de nueva clase terapéutica  en cánceres.
13 Sep 2010

AstraZeneca (UK) desarrollará  AZD-3965  un compuesto experimental, el primero de su clase potencialmente eficaz  para tratar una amplia gama de cánceres, en un ensayo clínico en Reino Unido.  AZD-3965 apunta contra el transportador 1 (MCT1) de  monocarboxilatos, esencial en metabolismo de la célula. El bloqueo de este transportador limita la capacidad de las células de cáncer de generar energía, y disminuye su capacidad de supervivencia. Esta molécula está lista para iniciar ensayos clínicos en fase I (iniciales).

Caminar enérgico y prevención de cáncer
01 Sep  2010

El caminar de un modo enérgico puede prevenir los cánceres el según un informe del fondo para la investigación de cáncer en el mundo. Cerca de 10.000 casos de cáncer de mama y colorrectal se podrían prevenir cada año en el Reino Unido si la gente caminara más y más rápido. Cualquier actividad moderada que haga trabajar el corazón latiendo más rápido debe provocar el mismo beneficio. 

Los datos sugieren que 45 minutos al día de ejercicio moderado podrían prevenir cerca de 5.500 casos de cáncer de mama anualmente.  No se necesita ser un atleta para reducir el riesgo del cáncer.
 
Hay una sólida evidencia de que ciertos cánceres, incluyendo cáncer de mama y colorrectal son menos comunes en la gente que hace ejercicio regular, moderado tal como caminar de modo enérgico.

Nueva esperanza en cáncer de mama
01 jun. 2010

Según un informe publicado en el diario, Nature Medicine, científicos americanos dice haber desarrollado una vacuna que ha evitado que el cáncer de mama aparezca en ratones predispuestos genéticamente a sufrir este cáncer.

El paso siguiente es emprender ensayos clínicos en humanos.  Vincent Tuohy, del instituto de investigación de Lerner de la clínica de Cleveland, dijo: “Creemos que esta vacuna será utilizada algún día para prevenir el cáncer de mama en mujeres adultas de la misma forma que las vacunas hayan prevenido muchas enfermedades de la niñez. Si funciona en seres humanos de igual manera a como funciona en ratones, será un gran avance. Podríamos eliminar el cáncer de mama. “En el estudio, los ratones genéticamente  propensos al cáncer fueron vacunados la mitad con una á-lactalbumina con el antígeno y la otra mitad con una vacuna que no contenía el antígeno. Ningunos de los ratones vacunados con el antígeno desarrollaron el cáncer de mama, mientras que todos los otros ratones sí.

28% de supervivencia en cáncer de próstata con un nuevo tratamiento
27 May 10

Sanofi-Aventis (EURONEXT: SAN y NYSE: SNY) anuncia que Jevtana® (cabazitaxel), solución inyectable, está disponible a partir de ahora en Estados Unidos para los pacientes con cáncer de próstata metastásico hormono-resistente tratados anteriormente con quimioterapia con docetaxel.
La comercialización de Jevtana se produce a penas un mes después de la revisión prioritaria y la autorización de dicho medicamento por la Food and Drug Administration (FDA) americana.

“Los especialistas en cáncer de próstata están encantados por el hecho de contar, a partir de ahora, con un nuevo tratamiento para estos pacientes cuya enfermedad es muy difícil de tratar “, comentó el Dr. Oliver Sartor, titular de la Cátedra de Investigación Piltz sobre Cáncer de la Facultad de Medicina de la Universidad Tulane de Nueva Orleans e investigador principal del estudio pivotal TROPIC para Norteamérica. “Jevtana ayudará a satisfacer un importante vacío terapéutico, ya que se trata del primer tratamiento autorizado para pacientes con cáncer de próstata hormono-resistente en fase metastásica”.

Jevtana en combinación con prednisona ha sido autorizado gracias a los resultados del ensayo de fase III TROPIC, en el que participaron 755 pacientes afectados por cáncer de próstata metastásico hormono-resistente tratados anteriormente con quimioterapia con docetaxel. Los resultados del ensayo mostraron una reducción estadísticamente significativa del 30 % [HR=0,70 (IC de 95 %: 0,59-0,83); p<0,0001] del riesgo de mortalidad en los pacientes que recibieron Jevtana en combinación con prednisona, comparado con una quimioterapia en la que se administraba una dosis estándar de mitoxantrona y de prednisona. La supervivencia mediana global de los pacientes tratados con Jevtana más prednisona fue de 15,1 (14,1–16,3) meses, frente a 12,7 (11,6–13,7) meses para los pacientes tratados con mitoxantrona y prednisona.
El tratamiento hormonal suele ser el primer tratamiento administrado a los pacientes con cáncer de próstata metastásico. Los pacientes que no responden al tratamiento hormonal reciben generalmente quimioterapia. Sin embargo, algunos de ellos desarrollan una resistencia a la quimioterapia y su enfermedad continúa evolucionando. Antes de Jevtana, no existía ninguna opción terapéutica de segunda línea que permitiera mejorar la supervivencia de los pacientes con cáncer de la próstata metastásico hormono-resistente.

La combinación de Jevtana y prednisona es el primer y único tratamiento que ha mostrado un beneficio significativo en cuanto a supervivencia en pacientes con cáncer de próstata metastásico hormono-resistente tratados anteriormente con quimioterapia con docetaxel para esta indicación.
En el ensayo TROPIC, las reacciones adversas de grado 3-4 más frecuentes (5%) en los pacientes que recibieron Jevtana consistieron en neutropenia, leucopenia, anemia, neutropenia febril, diarrea, fatiga y astenia. Las reacciones adversas de grado 1-4 más frecuentes (10%) consistieron en anemia, leucopenia, trombocitopenia, diarrea, fatiga, náuseas, vómitos, estreñimiento, astenia, dolor abdominal, hematuria, dorsalgia, anorexia, neuropatía periférica, pirexia, disnea, disgeusia, tos, artralgia y alopecia.

Los abandonos del tratamiento, debido a las reacciones adversas, afectaron al 18% de los pacientes que recibieron Jevtana y al 8% de los pacientes que recibieron mitoxantrona. Las reacciones adversas más frecuentes que condujeron al abandono del tratamiento en el grupo Jevtana consistieron en neutropenia e insuficiencia renal. Se observaron 18 casos de mortalidad (5 %) provocados por otras causas distintas a la progresión de la enfermedad, en los pacientes tratados con Jevtana, hasta los 30 días posteriores a la administración de la última dosis del ensayo, frente a 3 casos (menos del 1%) en los pacientes tratados con mitoxantrona. Las reacciones adversas más frecuentes y discutidas en los casos de mortalidad en los pacientes tratados con Jevtana consistieron en infecciones (n=5) e insuficiencia renal (n=4). Se observó un caso de mortalidad debida a una deshidratación provocada por diarreas y un desequilibrio electrolítico.

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